Обратный звонок
Имя*:
Телефон*:
Введите код с картинки*:
Введите текст с картинки
Вызвать специалиста на дом

Выезд специалиста на дом осуществляется в пределах Москвы и Московской области.

Имя*:
Телефон*:
Направление*:
Введите код с картинки*:
Введите текст с картинки
Запись на прием
Имя*:
Телефон*:
Направление*:
Удобная Вам дата и время*:
Введите код с картинки*:

Неврологические осложнения, возникающие при героиновой наркомании

08/04/04

При употреблении любых психоактивных веществ возникают неврологические осложнения, вопрос только в том, в большей или меньшей степени. Всем известны и хорошо изучены осложнения, вызываемые алкоголизмом. При наркоманиях неврологические проблемы также закономерны. Учитывая обилие и доступность наркотических и токсикоманических веществ в современном обществе, можно смело говорить о широком полиморфизме неврологической симптоматики, так как разные вещества, как правило, вызывают разные нарушения.

Хорошо известны неврологические нарушения, которые при эфедроновой наркомании развиваются сравнительно быстро и особенно стремительно — при фенилпропаноламиновой токсикомании (злоупотребления в течение года приводят к инвалидизации). При героиновой наркомании неврологические нарушения как бы «отстают» от общей прогрессии заболевания, но они неизбежны.

Не секрет, что доля активного вещества, содержащегося в уличном наркотике, составляет 7–10 %, остальное — это разнообразные наполнители, начиная от мела и заканчивая димедролом, стиральным порошком и т. п. Употребление таких смесей ведет к прямому поражению нервной системы, наиболее чувствительной к любой интоксикации. Но даже при употреблении сравнительно «чистых» наркотиков (а это случается весьма редко) неврологические нарушения неотвратимы. Морфологические исследования мозга и компьютерная томография почти во всех случаях обнаруживают атрофические процессы, возникающие от длительного потребления наркотиков.

Неврологические нарушения, естественно, возникают в состоянии интоксикации (т. е. во время наркотического опьянения) и абстинентного синдрома.

Симптоматика, наблюдающаяся в структуре абстинентного синдрома, по мере развития наркотической зависимости становится более грубой и медленнее подвергается обратному развитию, впоследствии она может стать постоянной. Наркотики нарушают деятельность нейрогормонов и нейромедиаторных систем, поэтому ранние признаки интоксикации — поведенческие изменения.

Наркотики вызывают отклонения в поведении, которые зависят не только от употребляемого вещества, но и от темперамента наркоманов: они могут становиться как возбужденными, воинственными, болтливыми, так и благодушными, замедленными. Прогрессивно нарушается способность выполнять сложные координаторные движения, наблюдаются нарушения памяти, особенно это касается недавних событий.

Первые последствия при употреблении героина обычно отмечаются на II стадии болезни и выражаются как астенический синдром. В первую очередь это нарушения сна и аппетита, затем присоединяются фобии, тревога, ипохондрическая фиксация и прочие невротические феномены. При вынужденных перерывах в приеме героина снижается трудоспособность, исчезает интерес к прежним занятиям, больные легко устают. Осмысление качественно не страдает, но интеллектуальные процессы требуют определенного осознаваемого усилия и вызывают усталость, также затруднена концентрация внимания.

Эти нарушения у морфинистов находил еще Эмиль Крепелин: падение продуктивной умственной работы (особенно творческой), нарушение памяти, невозможность планомерной деятельности, быстрая утомляемость. В случае прекращения употребления опиатов, после ликвидации абстиненции интеллектуальная деятельность, хотя и медленно, восстанавливается, на это обычно уходит от шести месяцев до года.

На III стадии неврологические нарушения демонстрируют не только утяжеление, но и изменение качества дефектов, отмечавшихся уже на II стадии заболевания. На фоне резкого преждевременного постарения они достигают степени глубокой гипоергии психических функций.

Не существует достаточной специфичности свойственных опиомании дефектов. Они выражены даже более слабо, чем те, что наблюдаются при эфедроновой наркомании (органический тип деменции, марганцевая энцефалопатия), злоупотреблении другими снотворными (органический тип деменции с брадипсихией) и барбитуратизме.

Опийной наркомании не свойственно возникновение психотических состояний с расстройством сознания или эпилептиформных приступов — эти состояния могут возникнуть только в случаях полинаркотизма (дополнительного приема седативных средств).

Однако для пациента изменения субъективной картины опьянения сближаются с психопатологической симптоматикой: чувство вины, кошмарные видения, отвращение, страх и ненависть. Постепенно происходит полная аэнергизация, опустошение личности больных. Они не могут заставить себя сделать что-либо конкретное, сами желания практически отсутствуют. Над всеми указывающими непосредственно на энцефалопатию неврологическими симптомами — тремор, симптомы орального автоматизма — превалирует резко выраженный астенический синдром.

В ремиссии III стадии любые неприятные известия и незначительные затруднения провоцируют компульсивное влечение, проявляющееся углублением дисфории, придавая ей дисфорический оттенок, а также — в отличие от II стадии — усилением астении, вялости, слабости, расстройством сна и аппетита, эмоциональной истощаемостью. Вегетативный фон показывает лабильность пульса, умеренную сосудистую гипотензию, ослабевает мышечный тонус, усиливается гипорефлексия. К нему присоединяются обильные болезненные парестезии, которые сохраняются до 2-3 дней, особенно в области сердца.

Методы и материал исследования

В исследование включались пациенты с героиновой зависимостью II и III стадий, на данный момент находящиеся в стадии медикаментозной ремиссии (обычно она продолжается от двух до шести месяцев). Наблюдение проводилось над двадцатью восьмью больными (двадцатью двумя мужчинами и шестью женщинами) со стажем героиновой зависимости я от 5 до 12 лет. Из исследования были исключены пациенты с эндогенными психическими заболеваниями, осложненными употреблением наркотиков. Также мы не включали в исследование случаи употребления разных видов наркотиков в сочетании, а также эпизоды, когда употребление героина замещало прием других психоактивных веществ.

Все наблюдавшиеся больные подвергались стандартному комплексному обследованию. Главным методом исследования было клинико-анамнестическое наблюдение с клинико-психопатологическим анализом психического статуса пациентов. Также одновременно оценивались сомато-вегетативное состояние больных с героиновой зависимостью в динамике, но основное внимание уделялось их неврологическому статусу. Все больные оценивались не только на основании опроса и осмотра, но и ретроспективно, с получением нужных анамнестических сведений объективного характера.

Сведенья, полученные в результате расспросов больного, т.е. субъективный анамнез, обязательно дополнялись и сопоставлялись с объективным анамнезом — сообщениями о больном от его знакомых и родственников. У двадцати двух пациентов была диагностирована II стадия героиновой наркомании (четыре женщины и восемнадцать мужчин), у шести пациентов — III стадия (две женщины и четверо мужчины). У всех наблюдаемых нами пациентов в анамнезе ранее значились медикаментозные ремиссии продолжительностью от 1–3 месяцев до 2–3 лет, причем количество ремиссий колебалось от одной до трех.

Результаты исследования неврологических осложнений, возникающих при героиновой наркомании

Всем обследованным пациентам был поставлен диагноз: астенический синдром. Нарушения сна сохранялись у всех больных и на шестом месяце медикаментозной ремиссии, в основном, это касалось нарушений засыпания. Аппетит был нарушен у шестнадцати пациентов со II стадией героиновой зависимости и у всех шести больных III стадии.

У семнадцати пациентов, находящихся во второй стадии зависимости, была найдена ипохондрическая фиксация, у восьми — фобии; у четырнадцати человек спустя два месяца после медикаментозной ремиссии сохранялась тревожность. Все пациенты жаловались на невозможность сосредоточиться на конкретном задании и повышенную утомляемость: «Хочется как-то отвлечься, быстро все надоедает».

У всех обследованных нами пациентов была снижена трудоспособность, интерес к прежним, имевшим место до наркотизации, увлечениям, был потерян, они легко уставали. Интеллектуальные процессы вызывали быстрое утомление, хотя не было выявлено снижения качественного осмысления. Также в двадцати пяти случаях было обнаружено затруднение концентрации внимания.

Но интеллектуальная деятельность восстанавливалась по мере уменьшения проявлений астенического синдрома, сохранявшегося до полугода и более, но с несколько сниженной интенсивностью.

Из анамнеза больных, имеющих ранее продолжительные ремиссии, известно, что плодотворная учеба или работа становились возможными после девяти-двенадцати месяцев ремиссии. Непосредственно в неврологическом статусе в ремиссии не менее двух месяцев грубых отклонений не отмечено. У шести пациентов наблюдался мелкоразмашистый тремор пальцев рук в позе Ромберга, у четырех — признаки вегетососудистой дистонии (гипергидроз конечностей, красный дермографизм).

На III-стадии заболевания в ремиссии обращает на себя внимание полная аэнергизация больных. Для всех шести пациентов лежание на кровати было самым характерным времяпрепровождением. Они просто не могли заставить себя встать, сделать хоть что-то, да и сами желания практически отсутствовали. Для больных на этой стадии характерен тихий, монотонный голос, дрожание век, кончика языка, в координаторных пробах — мелкоразмашистый тремор пальцев. Выявлялись непосредственно указывающие на энцефалопатию симптомы орального автоматизма. Но, как правило, превалировал резко выраженный астенический синдром. Любые неприятные известия, незначительные затруднения провоцировали влечение к героину, проявлявшееся углублением дисфории, приданием дисфорического оттенка, а также усилением астении, вялости, слабости, расстройством сна и аппетита эмоциональной истощаемостью — в отличие от II-стадии. Еще обнаруживалась лабильность пульса, умеренная сосудистая гипотензия, сухожильные и периостальные рефлексы были снижены, мышечный тонус ослаблен у всех шести пациентов. Трое из них периодически жаловались на боли в области сердца, которые усиливались при возникновении влечения к героину. Характерны также были обильные болезненные парестезии.

Обсуждение результатов

При героиновой наркомании неврологические осложнения начинают возникать со второй стадии заболевания. При этом они не являются специфическими и проявляются, как правило, астеническим синдромом, который возникает при любом заболевании. Обычно нарушается сон и аппетит, теряется возможность продуктивной умственной работы, снижается концентрация внимания. Эти симптомы при прекращении наркотизации сохраняются от шести месяцев до одного года с постепенным регрессом симптоматики. В III стадии заболевания они усугубляются, изменяется их качество — симптомы на фоне глубокого преждевременного постарения достигают степени глубокой гипоергии психических функций. Тенденция к регрессу гипоергии является весьма незначительной.